SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
2 Enero, 07 por fridasociacion
Síndrome de fatiga crónica y su relación con la fibromialgia.
J. Fernández-Solà
Médico consultor. Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínic-IDIBAPS.
Barcelona. Profesor asociado de Medicina. Universitat de Barcelona. Barcelona. España.
Desde que en 1988 el Center for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) fijó los criterios clínicos para la definición de caso de síndrome de fatiga crónica (SFC), y su posterior actualización por Fukuda et al 2 en 1994, hemos asistido a un progresivo afloramiento de la realidad clínica de esta enfermedad. A partir de estos criterios, se ha desarrollado una tarea de detección diagnóstica y control clínico, realizada esencialmente en el ámbito de la medicina interna en centros de segundo o tercer nivel asistencial. Es destacable la dificultad que ha habido para implicar a los médicos de atención primaria en esta sistemática asistencial. El SFC se ha incorporado progresivamente al diagnóstico diferencial de los diferentes estados de fatiga, sea primaria (fatiga persistente o crónica idiopática) o secundaria (fatiga asociada a otras enfermedades reumatológicas o sistémicas). Sin embargo, este proceso no ha estado exento de dificultades, imprecisiones y conflictos, fruto de la peculiaridad clínica de esta enfermedad, y por la ausencia tanto de marcadores diagnósticos específicos como de un tratamiento etiológico efectivo .La falta de un marcador analítico o bioquímico específico hizo pensar inicialmente que estos criterios, basados únicamente en datos clínicos y, por tanto, relativamente subjetivos, no serían útiles para el diagnóstico. Nada más lejos de la realidad. La utilización estricta de los criterios, de Fukuda et al, en los que debe valorarse específicamente la presencia y características de la fatiga y de los demás síntomas asociados (febrícula, artralgias, mialgias, cefalea, odinofagia y trastornos del sueño y del estado de ánimo) ha mostrado una elevadas especificidad y sensibilidad. Sin embargo, siempre deben considerarse las causas de exclusión que los mismos criterios establecen (enfermedades previas orgánicas o mentales que cursen con fatiga o la obesidad mórbida). Actualmente, la diferenciación entre las enfermedades primariamente mentales o psicosomáticas y el SFC es posible y de fácil realización por facultativos con experiencia .Respecto a su incidencia, se ha comprobado que se han cumplido las previsiones iniciales realizadas en estudios epidemiológicos como el de Wichita(Estados Unidos), llegando a la afectación poblacional prevista, de un caso por 1.000 habitantes.Ello supone la existencia de al menos unos 6.000casos de SFC en Catalunya, y de 40.000 en toda España. Creemos que actualmente ya se han diagnosticado aproximadamente la mitad de los casos existentes.El perfil clínico de caso de SFC es muy homogéneo. El inicio de la enfermedad se produce de una manera aguda en personas previamente sanas, entre la segunda y la cuarta décadas de la vida, y afecta más a las mujeres que a los varones, entre 3 y 5 veces más. Es curiosa la mayor incidencia de SFC entre el personal sanitario o con actividades de relación pública o social o con elevada movilidad, hecho que hace pensar en la posible implicación epidemiológica de los virus y factores tóxicos o ambientales en su desencadenamiento. También llama la atención su menor incidencia en edades extremas de la vida, como sucede con la mayor parte de enfermedades de origen inflamatorio o autoinmune. Asimismo, se han identificado muy claramente los distintos factores precipitantes de este síndrome. En más de la mitad de casos existe un antecedente de enfermedad infecciosa aguda que se puede corroborar, habitualmente viral. Los virus más frecuentemente implicados son el Epstein-Barr, el citomegalovirus, el herpesvirus tipo 6 y el parvo-virus B19 12 . También se ha implicado la infección por Chlamydia y Mycoplasma. En cualquier caso, son gérmenes que pueden permanecer de forma crónica o incluso permanente, llegando a integrarse en el genoma celular de las células musculares o neuronas del paciente. Actúan como gérmenes defectivos, alterando el funcionamiento energético y metabólico del paciente. Otros factores precipitantes corroborados son las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, disolventes y por monóxido de carbono, las situaciones de hipersensibilidadambiental (hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo) y también las situaciones de alteración del ritmo o calidad del sueño y las de estrés psicológico intenso (mobbing, estrés postraumático) .Cualquiera que sea el mecanismo precipitante, en el SFC se desencadena un trastorno fisiopatológico común aún poco conocido, pero que conlleva una disfunción de la respuesta inflamatoria y/o inmunológica no específica, con producción de sustancias activas circulantes (interferones, interleucinas, péptidos vasoactivos, autoanticuerpos), cuya naturaleza y cantidad pueden ser variables de un paciente a otro. Ello conduciría a una disfunción de la respuesta inflamatoria, energética e incluso neuroendocrina y a una disregulación de diversos mecanismos.Entre ellos, se altera la tolerancia al ejercicio, que desencadena la fatiga; el eje cortico-suprarrenal, que desencadena disautonomía; el eje tiroidal que desencadena hipotiroidismo autoinmune, y el eje hipotálamo-hipofisario, con alteraciones de la hormona del crecimiento y de las gonadotrofinas.A pesar de esa diversidad de alteraciones, ninguna de ellas es específica, ni siquiera homogénea, en la mayoría de pacientes, lo que dificulta la concreción fisiopatológica de este síndrome . Recientemente, se ha propuesto que esta enfermedad podría estar entre los denominados síndromes autoinflamatorios sistémicos.También hemos podido corroborar las dificultades en el manejo cotidiano de estos pacientes .Actualmente, sólo se les puede ofrecer un tratamiento con pretensión paliativa, no curativa, basado en una aproximación multidisciplinar y sustentado en el trípode: tratamiento farmacológico con analgésicos o antinflamatorios de soporte; terapia de rehabilitación funcional con ejercicio físico aerobio, progresivo y adaptado, y terapia de soporte psicológico, específicamente la de tipo cognitivo conductual.Todo ello para mejorar la adaptación del paciente a su enfermedad y, en último término, su calidad de vida. Uno de los aspectos que mejor se ha definido en el SFC es el curso natural de la enfermedad. Se trata de una enfermedad uniformemente crónica, que cursa sin mejoría significativa, y que habitualmente mantiene el grado de afectación inicial con oscilaciones transitorias. Sin embargo, es importante destacar que el SFC no tiende a empeorar de forma progresiva. En la mayor parte de series evolutivas de SFC, entre un 60 y un 80% de los pacientes no pueden realizar una actividad laboral mantenida a los 5 años de su diagnóstico, corroborando la elevada incidencia de invalidez funcional y laboral en estos pacientes. No se ha demostrado que el SFC modifique la mortalidad ni la incidencia de neoplasias y, aunque se han descrito casos de acúmulo familiar, no hay datos concluyentes acerca de su potencial transmisión hereditaria. El embarazo no modifica significativamente el curso de la enfermedad establecida aunque, en algunos casos, puede actuar como factor precipitante de ésta en la madre, sin afectar al feto.Es muy llamativo el hecho de que cuando el SFC lleva un tiempo de evolución, con frecuencia, se asocia a otros síndromes o enfermedades relacionadasEntre ellos está la fibromialgia (FM), el colon irritable, la disautonomía, la dismenorrea, el síndrome seco ocular y bucal inmunológicamente negativo, la tiroiditis autoimmune, la disfunción temporo-mandibular, la distimia, las manifestaciones alérgicas no específicas y una mayor incidencia de infecciones bacterianas y fúngicas no graves (faringitis, bronquitis, infecciones urinarias y candidiasis mucocutánea). Estos síndromes asociados al SFC deben buscarse dirigidamente y tratarse adecuada y activamente, ya que ello contribuye a estabilizar la situación clínica del paciente. Una de las entidades que más se relaciona con el SFC es la FM. De hecho, hay que seguir entendiendo a la FM y al SFC como 2 enfermedades diferentes, con criterios propios y diferenciables, ya que hay pacientes que tienen sólo manifestaciones clínicas de una de ellas. Sin embargo, en el curso evolutivo, los síntomas de ambas enfermedades suelen superponerse hasta el punto de que cuesta diferenciarlos. Por ello, uno puede preguntarse si estamos viendo, en realidad, la misma enfermedad con 2 facetas evolutivas distintas. La coexistencia de FM en pacientes con SFC que llevan más de 5 años de evolución llega a ser de un 50-70%. Sin embargo, el patrón de dolor en estos casos es algo diferente al de la FM primaria, y afecta más a las extremidades inferiores y menos a la zona axial. En cuanto a su intensidad, la FM asociada a SFC no suele sobrepasar el estadio II, sobre III, de la escala de afectación vital. También se ha descrito y corroborado la asociación de SFC en pacientes con FM evolucionada. En estos casos, la intensidad del SFC suele ser leve (grados I a II sobre IV), pero puede complicar de manera significativa la evolución del paciente ya que añade al componente de dolor de la FM el de invalidez funcional del SFC por fatiga a pequeños esfuerzos físicos o mentales. Es destacable la actitud positiva y la respuesta social que han tenido los pacientes afectados de estas 2 enfermedades. Han realizado un gran esfuerzo de integración que ha llevado a la creación de asociaciones específicas. Conjuntamente con los profesionales sanitarios implicados, la sociedad civil y la administración sanitaria se han creado fundaciones para la promoción de la atención e investigación en estas enfermedades. Mención especial merece el informe técnico sobre SFC realizado por la Agència Catalana d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdica y los 2 documentos de consenso de la situación de la FM y del SFC en Catalunya, que reflejan claramente la situación real y las vías potenciales de atención a los pacientes. Fruto reciente de esta línea de actuación ha sido la apertura de las primeras unidades específicas de SFC y de tratamiento de FM dentro de la Unidad de Dolor Crónico, ambas ubicadas en el Hospital Clínic de Barcelona, en concierto con el Servei Català de Salut. La experiencia inicial es muy positiva, y corrobora que una aproximación multidisciplinar facilita el proceso diagnóstico y el mejor abordaje terapéutico posible a pesar de las claras limitaciones existentes en la actualidad.Los profesionales implicados en estas unidades vivimos aún la creciente presión del gran número de pacientes en proceso diagnóstico y sin una orientación terapéutica adecuada. Creemos que las unidades de SFC y FM deben trabajar conjuntamente e interrelacionarse estrechamente con las asociaciones de pacientes. Se debe potenciar la creación de nuevas unidades descentralizadas y estrechamente relacionarlas con los circuitos de atención primaria y especializada de cada zona asistencial (medicina de familia, reumatología y medicina interna). Sólo así conseguiremos normalizar la situación de estas 2 enfermedades que aún dista de ser adecuada, digna y estable. La investigación fisiopatológica y terapéutica debe hacer el resto, hasta encontrar en el futuro los mecanismos intrínsecos que alteran la sensación de dolor y de fatiga de una forma tan peculiar en estas 2 enfermedades, sin duda interrelacionadas.
Bibliografía1. Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, Komaroff AL, SchonbergLB, Straus SE, et al. Chronic fatigue syndrome: a workingcase definition. Ann Intern Med 1988;108:387-9.2. Fukuda K, Strauss SE, Hickie I, Sharp CM, Dobbins JG, Ko-maroffA. The chronic fatigue syndrome: a comprehensiveapproach to its definition and study. Ann Intern Med 1994;121:953-9.3. Dawson J. Consensus on research on fatigue syndrome. BMJ1990;300:832.4. Fernández-Solà J. El síndrome de fatiga crónica. MedicinaIntegral 2002;40:56-63.5. Wessely S. Chronic fatigue syndrome. Trials and tribulations.JAMA 2001;19:1378-9.6. Komaroff A. The biology of chronic fatigue síndrome. Am JMed 2000;108:169-71.7. Afari N, Buchwald D. Chronic Fatigue Syndrome: a review.Am J Psychiatry 2003;160:221-36.8. Reyes M, Nisenbaum R, Hoaglin DC, Unger ER, Emmons C,Randall B, et al. Prevalence and incidence of chronic fatiguesyndrome in Wichita, Kansas. Arch Intern Med 2003;163:1530-6.9. Estrada MD. Síndrome de Fatiga Crónica. Informe Técnico.Barcelona: Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques.Servei Català de la Salut. Departament de Sanitat iSeguretat Social. Generalitat de Catalunya, 2001. Disponibleen: www.aatm.es10. Komaroff AL, Buchwold D. Synptoms and Signs of ChronicFatigue Syndrome. Rev Infect Dis 1991;13(Suppl):S8-S11.11. Fernández-Solà J, editor. Sobrevivir al cansancio. Una aproximaciónal síndrome de fatiga crónica. Barcelona: Ed. Viena-Oxis, 2004.12. Gascón J, Marcos T, Vidal J, García-Forcada A, Corachan M.Cytomegalovirus and Epstein-Barr Virus Infection as a causeod Chronic Fatigue Syndrome in Travelers to Tropical Coun-tries.J Travel Med 1995;105:415-22.13. Andre DC, Bienvenu T, Hausfater P, Pecheux C, Bienvenu J,Lecron JC, et al. The enlarging clinical, genetic and popula-tionspectrum of tumor necrosis factor receptor-associatedperiodic syndrome. Arthritis Rheum 2002;46:2181-8.14. Fernández-Solà J. El síndrome de fatiga crónica: una problemáticamédica y social creciente. Medicina Integral 1993;21:325-6.15. Hitings P, Bagnall AM, Sowden AJ, Cornell JE, Mulrow CD,Ramírez G. Interventions for treatment and management ofchronic fatigue syndrome. A systematic review. JAMA 2001;286:1360-8.16. Miró O, Font C, Fernández-Solà J, Casademont J, Pedrol E,Grau JM, et al. Síndrome de fatiga crónica: estudio clínico-evolutivode 28 casos. Med Clin (Barc) 1997;108:561-5.17. Schacterle RS, Komaroff AL. A comparison of pregnanciesthat occur before and after the onset of chronic fatigue sín-drome.Arch Intern Med 2004;164:401-4.18. Martínez-Lavin M. Overlap of fibromialgia with other medi-calconditions. Curr Pain Headache Rep 2001;5:347-50.19. Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, SañudoI, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamientode la fibromialgia en Cataluña. Med Clin (Barc)2002;116:745-9.20. Alijotas J, Alegre J, Fernández-Solà J, Cots JM, Panisello J,Peri JM, et al. Documento de consenso sobre el diagnósticoy tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya.Med Clin (Bar) 2002;118:73-6.Fernández-Solà J. Síndrome de fatiga crónica y su relación con la fibromialgia
Rev Esp Reumatol 2004
LA RNASA L EN EL DIAGNÓSTICO DE LA SFC
En 1988, Holmes et al, en colaboración con el Centro de Enfermedades de Atlanta, CDC propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos del síndrome de la fatiga crónica (SFC). Estos criterios fueron modificados por Fukuda et al, después de conseguir un amplio consenso, fueron denominados “criterios internacionales”. Según estos criterios el diagnóstico de SFC, se basa en el cumplimientos de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, consensuales predominantemente en la Sintomatología muscular y neuropsicológica.
Criterios mayores
1. Fatiga crónica persistente o intermitente durante 6 meses, que se presenta nuevamente o con indicios definidos y que no es el resultado de esfuerzos recientes, no mejora con el descanso, y ocasiona una reducción considerable de niveles previos a la actividad cotidiana del paciente.
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de la fatiga crónica
Criterios menores
Deben estar presentes, de manera concurrente, 4 o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la fatiga:
1 . Trastornos de concentración o memoria reciente
2 . Odinofagia
3 . Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4 . Mialgias
5 . Poliartralgias sin signos inflamatorios
6 . Cefalea de inicio reciente o de características diferentes de la habitual
7 . Sueño no reparador
8 . Malestar postesfuerzo de larga duración superior a las 24 horas
El SFC es una afección que afecta a todo el organismo, la causa o el factor desencadenante puede ser variado, predominante el inicio desprendido de una infección vírica o por gérmenes que entran dentro la célula o intracelulares. A partir de este momento inicial se produce una alteración o disfunción del sistema de defensa y con la producción de un montón de sustancias denominadas citoquinas, se produce una interferencia en las diferentes funciones de las células, órganos y tejidos de los pacientes afectados por el SFC. Esta respuesta alterada continúa, con brotes de la enfermedad en relación al aumento o al descenso de estos productos de defensa y la reactivación del virus y gérmenes intracelulares. También se ha comprobado que existiría una predisposición genética para el desarrollo de este síndrome.
A lo largo de los últimos años se han implicado numerosos agentes infecciosos como causa o agente desencadenante del SFC, dado su inicio pseudogripal o infeccioso en muchos casos. Un 70% de los pacientes asocian el inicio del SFC con una infección vírica, sean las infecciones del trato respiratorio superior o inferior las más frecuentes. En algunos casos, se ha podido asociar la infección por un patógeno con el inicio de los síntomas del SFC, pero, no se ha podido identificar un solo agente infeccioso como único agente casual. Actualmente las investigaciones van más dirigidas a una reactivación del virus que estarían como dormidos o también denominados “latentes” que a una infección adquirida al tiempo de iniciar los síntomas del síndrome. Entre estos virus implicados se incluye el Epdtein Barr, el citomegalovirus (CMV), el virus herpes 6, los enterovirus y los retrovirus. Dentro de los gérmenes bacterianos se implican las brucelas, micoplasma, borrelias y chlamidias.
La activación crónica de las defensas ocasionará una alteración de la respuesta inmune, con una producción anormal de sustancias denominadas “citoquines” predominante de las que dan lugar a la inflamación (th2: IL-4, IL-5, IL-10) y disminución de las que son importantes por una correcta respuesta antiviral o (th1: IL-2 , IFN gama). La respuesta de las Th2 da lugar a la producción de anticuerpos y esto explicaría los fenómenos de la autoinmunidad observados en algunos pacientes como los del síndrome seco, antecedentes de rinitis, asma y hipersensibilidad a los fármacos entre otras.
Una situación clínica en que aparecen síntomas parecidos al SFC, es la que se da en los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C, cuando son tratados de manera continuada con interferones-IFN alfa o beta. Esto sugiere que el IFN desencadena algún trastorno que también da la fatiga crónica.
Cuando una célula es infectada, se activan los mecanismos de acción contra los virus que consiste en inhibir la producción de proteínas (acción de la Protein Kinasa R (PKR), bloquear la replicación viral o destruir el material geonómico (RNA) o mRNA virales intermedia la activación de la 2-5 oligoadenilato sintetasa (2-5 OAS) que a la vez activa la Rnasa L.
La Rnasa L es una endonucleasa de 741 aminoácidos que tienen la función doble durante la infección, de una parte ejerce una función antiviral de destrucción de las RNAs de origen viral, mientras que por otro, degrada el mRNA de la PKR (incluido por el INF). Con esto, se consigue que el efecto del IFN sea transitorio y dé la oportunidad a la célula a recuperarse, siempre y cuando no haya una re-estimulación continuada. La Rnasa L se puede activar de manera alternativa, por acción de la elastasa leucocitaria humana, que parte la proteína nativa de 83 kDa y se forma así una Rnasa L más corta, de 37 kDa, que es más activa que la forma normal.
De Meirleir constata como el cociente entre la molécula de 37 kDa y la de 83 kDa, es útil para diferenciar los pacientes con la SFC de los afectados de fibromialgia o depresión mayor. Esta Rnasa L puede dar lugar a una alteración de los canales iónicos celulares, y puede dar el caso a una canalopatía que da muchos de los síntomas del SFC. El aumento de la actividad de la protein quinasa R (PKR) otra enzima proteolítica, de una parte da la inducción de la apoptosis, (o muerte celular programada), un mecanismo fisiológico encargado del control y la eliminación de las células defectuosas, viejas o en exceso, o tumorales, y por otro lado, estimula la producción de oxígeno nítrico, que su función es la de neurotransmisor y neuromedulador, y causa relajación de las células musculares y vasodilatación: esta acción del óxido nítrico, junto con el descenso de la angiotensina II y el descenso de la actividad de la célula mineralocorticoides lleva a la aparición de la enfermedad del sistema nervioso vegetativo en forma de hipotensió ortostática (mareo, lipotimias, síncopes), y que se ha comentado que puede tener una predisposición genética de base (esquema 1).
Los marcadores biológicos que pueden tener una gran utilidad en el diagnóstico, estratificación de la severidad de la fatiga, y posteriormente en el tratamiento, sería lo cociente Rnasa L (37 kDa/83 kDa), actividad Rnasa L, elastasa monocitaria y actividad de la PKR, que ya se pueden determinar en laboratorios de investigación de Europa.
En relación a la implicación de estos marcadores en la respuesta del tratamiento del SFC con la negativación de la Rnasa L, son de interés los ensayos clínicos terapéuticos realizados con el pli-1 , 12-CU (ampligen), que puede negativizar la Rnasa L, y que se asocia con la mejora de la Sintomatología clínica en el SFC.
Dr. José Alegre
Coordinador de la Unidad SFC Hospital Vall d’Hebron.
Colaborador de la Unidad SFC Centro Médico Delfos.
Miembro del grupo asesor SFC en el Ministerio de Sanidad y en el Dept. de Salud de la Generalitat de Catalunya.
SÍNDROME SECO Y SFC
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es un proceso multisistémico definido por los criterios diagnósticos internacionales del Centro de Enfermedades de Atlanta (CDC) o de Fukuda, como un proceso de reciente descripción caracterizado por una fatiga invalidante de más de 6 meses de evolución, intolerancia al ejercicio físico, sueño no reparador y alteraciones en la concentración y memoria. En su fisiopatología se considera que sobre una base de predisposición genética, actuaría un agente desencadenante (virus, bacterias intracelulares, exposición a tóxicos, estrés físico y/o psíquico mantenido, entre otros), que desencadenaría una respuesta inmune anómala en la que estarían implicadas la vía de la ribonucleasa y la 2-5 sintetasa. Como consecuencia de este desarreglo inmune crónico, constatamos multitud de procesos de base inmunológica tales como el fenómeno de Raynaud, artralgias, aftas bucales, endometriosis, hipersensibilidad a metales, hipersensibilidad a fármacos, procesos de atopía tales como asma bronquial y urticaria. Dentro de estos fenómenos inmunes destaca la existencia del síndrome seco (SS), dentro de los diversos cuadros comórbidos que suelen acompañar el SFC, tales como la fibromialgia, el síndrome miofacial, tendinopatías y la disfunción neurovegetativa.
El SS, vendrá definido por la presencia de xerostomia (sequedad de boca) y xeroftalmia (sequedad ocular), que clínicamente será referido como escozor ocular, sensación de arenilla ocular y conjuntivitis de repetición. Así mismo dicho SS, también ocasionará sequedad faríngea y traqueal, siendo uno de los elementos implicados en la presencia de tos crónica que refieren estos pacientes y sequedad vaginal, que condicionará una disminución de la lubricidad vaginal y será otro elemento que distorsionará gravemente la relación sexual en estas pacientes, junto con la disminución de la libido, la intolerancia al ejercicio físico y la hipersensibilidad al tacto.
Hemos de mencionar diversos aspectos al considerar el SS, en primer lugar que un importante número de fármacos que pueden tomar estos pacientes pueden ocasionarlo y que se debe diferenciar de una entidad inmunológica denominada Síndrome de Sjögren que tiene unos criterios propios. Y así se debe diferenciar el Síndrome de Sjögren que puede condicionar una cuadro de fatiga crónica, como cualquier proceso de base autoinmune y el SFC con síndrome seco acompañante como elemento comórbido.
Para el diagnóstico del SS junto a la historia clínica y exploración física, son importantes los estudios oftalmológicos para poner de manifiesto la xeroftalmia, tales como el test de Shimer y el test de Rosa de Bengala. Se puede practicar también una gammagrafía de glándulas salivares que evidencia una disminución de la captación del trazador, estableciéndose una estratificación de I-IV grados y en alguna ocasión también se puede practicar una biopsia de glándula salivar menor que puede poner de manifiesto un determinado grado de destrucción glandular y un infiltrado linfocitario difuso.
En el tratamiento del SS, se debe informar en primer lugar que se trata de un proceso no grave, aunque sí que puede ocasionar diversas molestias de variada índole. En primer lugar para el tratamiento de la xerostomia es importante la correcta hidratación y aunque existe saliva artificial disponible en farmacias, no es bien tolerada y es importante el control periódico y minucioso por el odontólogo para evitar las complicaciones infecciosas. Para la xeroftalmia es importante la aplicación diaria de lágrimas artificiales y evitar la aparición de complicaciones infecciosas tales como blefaritis y conjuntivitis.
Es importante tener en cuenta que debido a la hiposecreción vaginal, si no se utilizan cremas, el acto sexual puede resultar doloroso.
Dr. José Alegre Martín
Coordinador Unidad SFC Hospital Vall d’Hebron de Barcelona.
Colaborador Unidad SFC Centro Médico Delfos de Barcelona.
Miembro del grupo asesor del SFC en el Ministerio de Sanidad y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya